近日，新京澳门葡萄城骆静副教授与美国国立卫生研究院NIH下属的衰老研究所蔡怀彬教授合作，在Human Molecular Genetics（HMG）上发表了题为“A calcineurin- and NFAT-dependent pathway is involved in -synuclein-induced degeneration of midbrain dopaminergic neurons.”的论文，提出了钙调磷酸酶（calcineurin）以及下游的NFAT信号通路在-synuclein所致的帕金森病动物模型中发挥着重要的作用，北京师范大学作为第一单位。
帕金森病又称为震颤麻痹，是一种影响患者活动能力的中枢神经系统慢性疾病。由英国一位叫做James Parkinson的医生于1817年首先描述。帕金森病的病理改变主要在中脑黑质和蓝斑，该处多巴胺能神经元严重缺失和变性。这些神经细胞变性所导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。蔡怀彬教授所在的神经遗传学实验室主要利用Pitx3/A53T α-synuclein转基因小鼠来探讨中脑多巴胺能神经元丢失的主要机制。骆静副教授及其合作者发现在α-synuclein所致的多巴胺能神经损伤中，钙调磷酸酶及其下游NFAT信号通路处于激活状态。这为我们更好地理解帕金森病的发病机制以及寻找相应的药物治疗靶点提供了坚实的实验基础。
该工作得到了美国国立卫生研究院研究基金、国家自然科学基金以及国家留学基金委青年骨干教师出国研修计划的大力支持。
文章在线链接：http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ddu377?
